Dos nuevos trabajos del IDIVAL desvelan mecanismos celulares automáticos frente a carcinógenos ambientales

Los dos trabajos de investigación han sido publicados en las prestigiosas revistas Oncogene, del Grupo Nature, y Journal of Cell Biology, del Grupo Rockefeller de Nueva York, que son referencia en el ámbito de la oncología molecular y la biología celular.

Uno de los autores principales de los estudios ahora publicados, Jesús Galán, ha apuntado que “las defensas automáticas celulares son clave en la primera protección fisiológica frente a mutágenos externos. Su alteración debido a la exposición continuada a los carcinógenos, es lo que permite la aparición de tumores malignos".

Jesús Galán, que realiza su tesis doctoral con una ayuda predoctoral en investigación de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) en Cantabria,actualmente investiga el cáncer epidermoide de pulmón. Además, ha explicado que en el caso de la epidermis se trata de mutaciones causadas principalmente por el sol, y por la propia renovación continua de la piel. "Aunque la molécula p21CIP era conocida, ha indicado, no se entendía su modo de acción en estos tejidos". 

El grupo de investigación ahora ha mostrado que la proteína es esencial para detener la multiplicación de células precancerosas cuando se produce un índice elevado de mutaciones que la célula no puede reparar, por ejemplo, por acción de la luz ultravioleta (UV).

Los investigadores subrayan que los tejidos de la piel, la boca y la garganta están continuamente expuestos no solo a la acción del sol, si no de muchos otros agentes que causan mutaciones, como el alcohol y el tabaco y otras sustancias ingeridas o inhaladas. 

En este sentido, los nuevos trabajos del grupo de investigación cántabro demuestran que las alteraciones genéticas inducidas en un tejido sano fomentan su función normal y la homeostasis gracias a una respuesta celular que era desconocida. 

Gracias a este proceso, ha comentado el doctor Alberto Gandarillas, responsable del grupo de investigación, tejidos como la epidermis o la mucosa oral pueden mantenerse sanos de manera automática y continuar protegiéndose al mismo tiempo de alteraciones genómicas precancerosas. "Este mecanismo funciona como un resorte de seguridad, deteniendo la división en dos de las células dañadas".

Los investigadores también han explicado que la exposición continuada a los agentes dañinos causa la alteración de este sistema de control, lo que permitiría la multiplicación de células precancerosas que dan lugar al cáncer denominado epidermoide. 

Este tipo de cáncer en su conjunto se halla entre los más agresivos y que causan mayor impacto clínico y social, y está muy vinculado a la exposición al sol y al consumo de alcohol y tabaco, no solo son frecuentes en piel, boca, garganta, sino también en esófago y pulmón.

En los estudios han participado también investigadores clínicos de los servicios de cirugía plástica y pediátrica del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

Los investigadores han añadido que se trata de una respuesta autoprotectora automática como la pigmentación de la piel ante el sol. También han subrayado “lo importante que es protegerse de estos mutágenos, para ayudar así a las defensas celulares a prevenir de la aparición del cáncer, y al mismo tiempo evitar el envejecimiento celular prematuro”.